اثرات مخرب شب بیداری بالای مغز

آیا تا به حال برایتان پیش آمده است که یک شب تمام بی‌خوابی بکشید و شاید جزو آن دسته‌ای از مردم هستید که شیف‌های شبانه دارید یا مجبورند برای امتحانات همه شب بیدار بمانند و بخواننند.
احساس خستگی و آشفتگی با مغز ما چه می‌کند؟
نخست همه ما اثرات منفی به یادمان می‌آید، اما جالب است که بی‌خوابی یا یک سفر طولانی یا شکسته شدن خواب برای حضور در یک جلسه اول صبحی، ممکن است مغز شما را به اصطلاع تنطیم دوباره یا ری‌ست کند!
به طوری که بسیاری از مردم متوجه می‌شوند که روز بعد به طرز شگفت‌انگیزی احساس شادی می‌کنند. ممکن است این حس را با خستگی و آشفتگی و گیجی اشتباه بگیریم.

اگر فقط یک شبانه روز تغییر سبک زندگی بتواند این نوع تأثیر را داشته باشد، پس شاید این روند بتواند به ما کمک کند تا بهتر بفهمیم چگونه خلق و خوی ما تأثیر می‌پذیرد و چگونه برخی از دارو‌های ضد افسردگی مانند کتامین می‌توانند به سرعت تاثیر بگذارند. مینگژنگ وو در دانشگاه نورث وسترن و اولین نویسنده یک مطالعه جدید در مورد محرومیت از خواب، می‌گوید: «جالب است که تغییرات در حالت خلق و خوی پس از کم خوابی حاد، حتی در افراد سالم واقعا می‌تواند مشاهده شود. اما مکانیسم‌های دقیقی که در مغز منجر به این اثرات می‌شود، هنوز به خوبی شناخته نشده است.» برای کسب اطلاعات بیشتر، وو و تیم آزمایش‌هایی را روی موش‌های بالغ سالم انجام دادند. آن‌ها سیستمی را برای بیدار نگه داشتن حیوانات و در عین حال به حداقل رساندن میزان استرس آن‌ها ابداع کردند. موش‌ها می‌توانستند روی سکو خنک شوند یا برای کاوش در پایین‌تر بروند، اما باید به حرکت ادامه می‌دادند تا در معرض پرتو نوری که بیدارشان نگاه می‌داشت، قرار نگیرند. نویسندگان این دستگاه را آزمایش کردند و دریافتند که وقتی موش‌ها در آن قرار می‌گرفتند، به میزان قابل توجهی کمتر خواب می‌خوابند.
پس از یک شب محرومیت از خواب، موش‌ها رفتاری پرخاشگرانه‌تر و جنسی‌تر داشتند. مقصر؟ دوپامین: انتقال دهنده عصبی پاداش.

محققان می‌توانستند ببینند که سیگنال‌دهی دوپامین در مغز حیوانات افزایش یافته، اما مطمئن نبودند که آیا این مربوط به مناطق خاصی است یا یک اثر کل مغز.
آن‌ها چهار ناحیه – قشر پیش پیشانی، هسته اکومبنس، هیپوتالاموس و مخطط پشتی انداختند – را بررسی کردند و این نواحی را از نظر ترشح دوپامین زیر نظر گرفتند.
یوگنیا کوزوروویتسکی، محقق ارشد این تحقیق توضیح داد: «اثر ضد افسردگی به جز زمانی که ورودی‌های دوپامین را در قشر جلوی مغز خاموش کردیم، ادامه داشت. این بدان معناست که قشر جلوی مغز یک ناحیه بالینی مرتبط در هنگام جستجو برای اهداف درمانی است. این امر نگرش اخیر را اثبات می‌کند که می‌گوید نورون‌های دوپامین نقش‌های بسیار مهم اما بسیار متفاوتی را در مغز بازی می‌کنند. آن‌ها فقط این جمعیت یکپارچه نیستند که صرفاً پاداش‌ها را پیش‌بینی می‌کنند.»
این نکته در مورد اهداف درمانی کلیدی است. بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC)، افسردگی سالانه ۱۶ میلیون بزرگسال آمریکایی را گرفتار می‌کند و دارو‌های ضد افسردگی به طور گسترده استفاده می‌شود. در حالی که برخی از افراد دریافته‌اند که دارو‌های ضد افسردگی سنتی نجات‌‌بخش هستند، اما این دارها برای همه مؤثر نیستند و می‌توانند عوارض جانبی قابل توجهی داشته باشند. پس به راه‌های جدید درمانی نیاز داریم.