چاقی احتمال ابتلا به زوال عقل را افزایش می دهد

مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که چاقی ممکن است به تغییرات مغزی مرتبط با خطر زوال عقل منجر شود.
 یافته‌ها حاکی از آن است که چربی اضافی در بدن می‌تواند باعث کاهش ماده خاکستری مغز شده و در نتیجه به اختلالات شناختی منجر گردد.
یافته‌ها بیانگر آن است سطوح بالاتر هورمون لپتین که مسئول تنظیم وزن بدن است، با بهبود ماده سفید مغز که سیگنال‌ها را منتقل می‌کند در بزرگسالان میانسال ارتباط دارد.
این تحقیق که توسط مرکز علوم صحی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو (UT Health San Antonio) انجام شده است، تأکید می‌کند که چاقی نه تنها به صحت جسمی آسیب می‌زند بلکه می‌تواند روی صحت مغز و افزایش احتمال ابتلا به زوال عقل تأثیر بگذارد.
داکتر کلودیا ساتیزابال،‌ از نویسنده‌های این مطالعه گفت: «این یافته‌ها نقش شناخته شده تغییرات لپتین در خطر زوال عقل در سنین بالا را با ارتباط دادن کمبود آن با تغییرات در ساختار ماده سفید، که یک رویداد اولیه در فرایند اختلال شناختی به دلیل بیماری آلزایمر یا زوال عقل عروقی است، نشان می‌دهد.»

بیماری آلزایمر علت اصلی زوال عقل است، که زندگی میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. شواهد فزاینده نشان می‌دهد که چاقی در میانسالی یک عامل مهم در خطر ابتلا به این بیماری است.
این موضوع باعث افزایش علاقه محققان به کشف مکانیسم‌های ارتباط‌دهنده چاقی با آلزایمر شده است، که به احتمال زیاد از طریق مسیرهای عروقی، ژنتیکی و متابولیکی گسترش می‌یابد. مطالعه بافت چربی باعث بینش‌های قابل توجهی شده است.
زمانی محققان بافت چربی را به عنوان یک مخزن غیرفعال برای ذخیره انرژی در نظر می‌گرفتند، اما اکنون بافت چربی به عنوان بخشی از سیستم غدد درون‌ریز شناخته می‌شود که گروهی از پپتیدهای زیست‌فعال به نام آدیپوکین‌ها را ترشح می‌کند.
این مولکول‌های سیگنال‌دهنده سلولی، نقش‌های عملکردی در وضعیت انرژی یا متابولیک بدن، التهاب و چاقی ایفا می‌کنند.
لپتین یک آدیپوکین است که مسئول کنترل مرکزی مصرف غذا و هموستاز انرژی می‌باشد و در انواع مختلفی از عملکردهای نوروفیزیولوژیکی، از جمله توسعه مغز، نوروژنز و محافظت عصبی نقش دارد.
به دلیل این اثرات، لپتین به عنوان یک مکانیسم محتمل در مسیر منتهی به بیماری آلزایمر از چاقی در نظر گرفته شده است.
این موضوع توسط یافته‌هایی که سطوح بالاتر لپتین را با کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و اختلال شناختی خفیف، همچنین شاخص‌های ساختاری بهتر مغز در افراد مسن مرتبط می‌کند، حمایت می‌شود.
با وجود این، مطالعات انجام شده در افراد جوان‌تر، ارتباطی بین لپتین و نشانگرهای اولیه آسیب مغزی که قبل از خطر زوال عقل در سنین بالا رخ می‌دهد، پیدا نکرده‌اند.
محققان در مطالعه جدید در دانشگاه UT Health San Antonio به دنبال کسب بینش‌های بیشتر در مورد روابط احتمالی لپتین با بیماری‌های تخریب کننده عصبی و عروقی مغزی بودند.
به طور خاص، آنها ارتباطات نشانگرهای لپتین با عملکرد شناختی و اندازه‌گیری‌های تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) از آتروفی مغز و آسیب عروقی را در بزرگسالان میانسال سالم بررسی کردند.
یافته‌های جدید در مورد لپتین و صحت مغز
 محققان ارزیابی‌های روان‌شناختی ۲,۲۶۲ شرکت‌کننده سالم از نظر شناختی از مطالعه قلب فرامینگهام را انجام دادند.
دانشمندان غلظت‌های لپتین، گیرنده محلول لپتین و نسبت آنها که به عنوان شاخص لپتین آزاد شناخته می‌شود و نشان‌دهنده دسترسی زیستی لپتین است را با استفاده از آزمایش‌های ایمنی مرتبط با آنزیم اندازه‌گیری کردند. اندازه‌گیری‌های شناختی و MRI با استفاده از پروتکل‌های استندارد به دست آمد.
نتایج نشان داد که گیرنده محلول لپتین با کاهش آنیزوتروپی کسری، یک نشانگر زیستی از یکپارچگی ماده سفید مغز و میانگین عرض پیک اسکلتی، یک نشانگر تصویربرداری برای آسیب ماده سفید، ارتباط بیشتری دارد. به طور متقابل، شاخص لپتین آزاد بالاتر با آنیزوتروپی کسری بالاتر مرتبط بود.
این نتایج در مطالعه‌ای که شامل ۸۹ شرکت‌کننده سالم از نظر شناختی از سن آنتونیو بود، توسط MarkVCID تکرار شد، که یک کنسرسیوم از مراکز پزشکی دانشگاهی ایالات متحده است و مأموریت آن شناسایی و تأیید نشانگرهای زیستی برای بیماری‌های عروق کوچک مغز می‌باشد، که به اختلال شناختی و زوال عقل (VCID) کمک می‌کنند.
به طور کلی، محققان نتیجه گرفتند که دسترسی زیستی بالاتر لپتین با یکپارچگی بهتر ماده سفید در بزرگسالان میانسال سالم مرتبط است و نقش محافظتی احتمالی لپتین در خطر زوال عقل در سنین بالا را حمایت می‌کند.