دانشمندان انگلیسی موفق به توقف نابودی سلول های بیمار موش های مبتلا به آلزایمر شدند و این امر می تواند نقطه عطفی در تاریخ درمان این بیماری باشد.
مطالعات انجام شده دیدگاه های نوینی را در خصوص داروهای جدید برای درمان دیگر اختلالات مغزی از قبیل پارکینسون و بیماری motor neurone در اختیار می گذارد.
این موفقیت حتی ممکن است به دانشمندان در ساخت قرصی کمک کند که می تواند چندین بیماری دیگر را درمان کند.
تحقیق انجام شده هنوز در مرحله آغازین بوده اما به عنوان نخستین مدرک واقعی از آن یاد می شود که امکان استفاده از نوعی دارو را برای توقف مرگ سلول های مغزی بیمار ممکن می کند.
پروفسور روجر موریس از دانشگاه کالج کینگ لندن، این موفقیت را نقطه عطفی در تاریخ جستجوی داروهایی با هدف کنترل و درمان بیماری آلزایمر خواند.
در بیماری آلزایمر که حدود ۵۰۰ هزار بریتانیایی را طعمه خود کرده، مغز بیماران با یک پروتئین چسبنده "بدتاشده" احاطه می شود.
اکثر محققان در تلاش برای یافتن دارویی هستند که این پروتئین سمی را بشکند و آن را از مغز برطرف کند، اما در مطالعه جدید دانشمندان با این مشکل به گونه ای دیگر برخورد کرده اند.
به جای تلاش برای رهایی مغز از انسداد، محققان این موضوع را بررسی کردند که چگونه پروتئین های بدتاشده به آن ها آسیب می رساند.
پروتئین های موجود در سلول ها چنانچه بخواهند عملکرد مناسبی داشته باشند، باید به شیوه ای خاص تا شوند.
مطالعه بر روی موش ها نشان داد پروتئین هایی که به درستی شکل بندی نشده اند، مستقیما سلول های مغزی را نابود نمی کنند، بلکه، سلول ها به این دلیل می میرند که در تلاشی انحرافی برای حفاظت از خودشان، ساخت پروتئین های جدید از جمله پروتئین های مورد نیاز برای بقا را متوقف می کنند.
محققان نشان دادند می توان به موش ها دارویی داد که تولید پروتئین را به سمت عقب سوئیچ کرده و بیماری مغزی را متوقف کند.
موش های درمان شده عاری از علائم بیماری مغزی شدند، در حالی که حیوانات درمان نشده مشکلات حافظه و حرکتی را گسترش دادند و سرانجام از پای درآمدند.
آزمایش ها بر روی پروتئین بدتاشده مغزی به نام prion صورت گرفت که موجب بروز بیماری scrapie می شود. این اختلال نوعی بیماری ناتوان کننده و مرگبار است که بر سیستم های عصبی گوسفندها و بزها اثر می گذارد.
تصور می شود که فرایندی مشابه در پس چندین بیماری مغزی دیگر شامل آلزایمر، motor neurone و پارکینسون وجود دارد.
با این حال، داروی به کار رفته دارای اثرات جانبی شدیدی بوده و هر نوع درمانی برای انسان ها دست کم یک دهه زمان می برد.
این درمان بر روی موش ها و نه انسان ها و همچنین بر روی بیماری prion و نه آلزامیر صورت گرفته است. اما شواهد قابل توجهی وجود دارد مبنی بر این که نورون ها در هر دو بیماری به شیوه ای مشابه نابود می شوند.
علی رغم سمی بودن داروی استفاده شده در این مطالعه، بررسی ها نشان می هد موش های موردهدف گذرگاه های درمانی را از خود بروز دادند.
این کشف می تواند برای توسعه درمان هایی برای افرادی که از جنون رنج می برند، نیز کارآمد باشد.
جزئیات این مطالعه در مجله Science Translational Medicine منتشر شد.
